对抗衰老就要干掉自由基？从网上流传的“长生
近来，有科学家宣布陈述称，经过详细剖析超越50万人的基因信息以及这些人爸爸妈妈的寿数记载，确认了人类基因组中12个对寿数有明显影响的区域，理论上可以根据研讨构成DNA“评分体系”点评人们的预期寿数。
分子生物学的诞生和开展，给了人们探问寿数谜题更精密的东西。但是不管东西怎样改变，人类的终极方针却一直只要一个——尽或许长地延伸寿数，活到“耆（qí）寿耇（gǒu）老”。
早在魏晋年代就有人寿数极限是120岁的说法，魏晋学者“竹林七贤”之一的嵇康在其名作《摄生论》中写道：“世或有谓神仙可以学得，不死可以力致者；或云上寿百二十，古今所同，过此以往，难道妖妄者。”并表明摄生有五难：功利、喜怒、声色、味道、神虑。这与现在说的摄生要心态好、管住嘴等也千篇一律。
千百年过去了，人们关于长命的认知不再局限于感悟和经验主义，而是敞开了科学研讨和实验探究，但是所有这些，也不能解开怎样使人类长命的谜题，仅仅离答案更近了一步罢了。
对立变老就要干掉自由基？从网上撒播的“长生灵药”说起
1月2日，房地产大亨潘石屹在微博上晒出自己听麻省理工学院专家引荐吃的抗变老药，听说效果是指甲长得更快了。方舟子随后发文揭开本相，这款所谓“长生灵药”的有效成分其实是很早就在用的紫檀芪和烟酰胺核糖苷，前者是抗氧化剂，后者是营养素。
现在，被遍及承受的“抗氧化剂能推延变老”的说法源自1956年被提出的自由基假说。
假说以为细胞正常代谢过程中发作的自由基对机体有害，堆集下来导致变老。在生物体内发作的化学反响会为生命活动供给能量，而在反响中心会呈现活泼的中心产品——自由基，它们能“打断”化学键、搞破坏，让细胞中的多种物质发作氧化，危害生物膜。很多自由基的存在会让体内的酶活性下降、核分子中的共价键割裂。
自由基理论是有实验现象支撑的，科学家经过用自由基抑制剂及抗氧化剂可以延伸细胞和的寿数；人们也发现体内自由基防御才能随年纪的添加而削弱，寿数长的脊椎动物体内的自由基产率低一级现象。
但是这些发现仅仅证明存在自由基，寿数受到影响这个现象，却未阐明自由基氧化反响及其产品是怎样引发变老的，也没有阐明什么因子导致老年人自由基铲除才能下降。
而抗氧化剂被以为有利长命正是因为其理论上可以铲除自由基。常见抗氧化剂包含维生素A、维生素C、花青素、茶多酚等，但以花青素为例，它在实验中有很强的抗氧化性，吃到人体内之后就很难发作效果。此外，还有一种思路，是运用一些激素期望影响人体内的氧化复原细胞通路，然后增强人体抗氧化的才能，例如褪黑激素，因为其可以活化体内氧化复原体系，因而是抗变老药物开发的一个很有出路的战略。但不管哪种思路，抗氧化剂或许激素进入身体后怎样效果，机理依旧不清楚。
而另一种营养素的运用，应是合作热量约束的疗法，即在供给生物体充沛的营养成分如必需的氨基酸、维生素等，确保生物体不发作营养不良的情况下，约束每日吸取的总热量。1935年初次报导热量约束延伸大鼠寿限，几十年的研讨还发现热量约束将推延和下降多种老龄相关疾病如肿瘤、心血管疾病等发病。因而“灵药”中的营养素并不是长命的要害，背面的约束饮食、约束热量摄入很或许是长命的“内功”。
二甲双胍是抗衰未来之星？首个获批临床实验效果仍不知道
就如方舟子在《潘石屹吃的“长生灵药”是什么东西》一文中所说：动物实验效果是不具有证明才能的，这些保健品卖的时分都得声明未经美国食品药品监督管理局（FDA）同意，不用于医治、防备疾病，不然就会被追究责任。
可见现在的保健品能否在人的身上起效，是个不知道数，只要经过严厉体系的临床实验，被FDA等权威部门批阅经过的，才是被实验证明可以真实协助人类延伸寿数的。
“现在清晰的抗变老的药物临床验证是二甲双胍，临床实验结尾是寿数延伸。”解放军总医院老年医学研讨所所长王小宁表明，现在其他抗变老的临床作业，包含轻断食等，方针仍是健康促进和改进虚弱，现在尚无全球一致的年轻化点评方针。
也就是说，二甲双胍是现在少数以“延伸寿数”为方针的或许药物，这是因为近几十年的临床表现（以操控血糖运用）为它的抗变老才能供给了佐证，英国有研讨显现，二甲双胍有超越60年临床安全记载，经过一项时刻为2.4年、归入近18万人的回忆性剖析显现：承受二甲双胍的糖尿病患者较匹配的非糖尿病患者生计时刻添加15%，虽然糖尿病患者更胖、有较多的兼并疾病，本应减寿8年。我国科学家也证明长时刻、低剂量（与服用二甲双胍的糖尿病患者静脉血中的药物浓度附近）的二甲双胍处理，可推延人类二倍体成纤维细胞和间充质干细胞的仿制性变老。
2015年末，FDA同意了二甲双胍是否具有延伸人类寿数功用的临床科学研讨，这是FDA初次同意所谓抗变老药物的临床研讨。
“之所以曾经没人做抗变老临床，是因为以寿数为结尾耗时消耗巨大，需求较大的掌握来敞开临床实验。”王小宁表明，二甲双胍抗变老的临床实验现在还没有效果，临床实验需求谨慎、体系、专门的规划，一般会设一个期限，抵达必定期限后，进行揭盲计算。
许多假说仅仅盲人摸象？咱们很或许正在挨近本相
跟着分子生物学的发展，变老假说开端从根据生命体、细胞，向细胞器、染色体乃至基因分子层面深化。
例如染色体层面的端粒假说。该假说指出，端粒是散布于染色体结尾的结构，因为细胞每次割裂，端粒区都会缩短，当端粒短到一个极限时细胞就会敞开凋亡程序。而癌细胞中有端粒酶，维护癌细胞割裂后端粒不受丢失，因而人们企图经过寻觅可以激活端粒酶活性的分子，保持细胞生机。
细胞器层面，线粒体和溶酶体的状况也将影响细胞的逝世，例如线粒体在线状时充满生机，而粒状时细胞将凋亡。
而在基因层面，一系列长命基因及其相关的信号通路逐步被发现。上世纪90年代，人们发现敲除某个基因，形式动物的寿数会延伸，随后科学家经过对必定数量的长命白叟的基因组剖析确定长命基因，现在FOXO和APOE是最著名的两个人类长命基因。
近些年，新的变老细胞假说呈现，有科学家表明发现生物体内存在变老细胞，用办法杀死变老细胞，就可以勃发芳华。
与长命相关的假说不胜枚举，有的彼此相关，有的彼此佐证，不能一一列举。但跟着科学研讨的发展，很或许会有更多的理论呈现。
假说不断，背面是很多生命机理的探究，虽然在化学物质、干细胞医治、体系疗法等方面并没有锋芒毕露的的确效果，但人们对变老机理的探究很或许正在越来越挨近本相。“科学技术的前进，现在可运用的抗变老科学依据和东西已快速累积，人类现已走在抗变老的路上。”王小宁一起着重，因为慢病是加快变老和过早逝世的最主要原因，操控慢病，推延慢病病程是最靠谱的抗变老战略。而操控饮食（热量约束），合理运动，心情舒畅，把住腰围是民众最经济、最可行的抗变老办法。